Médicaments bêta-bloquants
Résumé de la fiche
Les bêta-bloquants constituent une famille hétérogène d’antagonistes compétitifs des récepteurs bêta-adrénergiques, utilisés principalement dans le traitement de pathologies cardiovasculaires.
Les propriétés pharmacodynamiques varient selon les molécules, notamment la cardiosélectivité, la présence éventuelle d’une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou d'un effet stabilisant de membrane. Les propriétés pharmacocinétiques diffèrent également entre les molécules, notamment la liposolubilité (influençant le passage de la barrière hémato-encéphalique) et l'importance relative du métabolisme hépatique et de l’élimination rénale, à prendre en compte dans les ajustements de posologie.
Les bêta-bloquants sont indiqués en première intention dans l’hypertension artérielle et les coronaropathies (angor stable...) car ils diminuent le travail cardiaque et la consommation myocardique d’oxygène. Certains bêta-bloquants (notamment carvédilol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol) sont également indiqués dans l’insuffisance cardiaque chronique. Enfin, certains bêta-bloquants possèdent une autorisations de mise sur le marché pour traiter des pathologies telles que la migraine, la prévention des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes ou le tremblement essentiel.
Les effets indésirables sont rares lorsque les contre-indications sont respectées, mais peuvent inclure : bradycardie, hypotension artérielle, décompensation d’une insuffisance cardiaque, vasoconstriction péripéhrique (syndrome de Raynaud), troubles de l'érection chez l'homme. Les bêta-bloquants peuvent également aggraver un asthme, un syndrome respiratoire obstructif ou prolonger les hypoglycémies chez les patients diabétiques traités en masquant en parallèle les symptômes d’hypoglycémie (palpitations, tremblements) et . Les bêta-bloquants les plus lipophiles peuvent enfin être à l'origine de troubles nerveux centraux (cauchemars, insomnies...).
Un traitement par bêta-bloquant ne doit jamais être arrêté brutalement, au risque de la survenue d’un effet rebond. Par ailleurs, il est recommandé d'adapter la posologie en fonction de l’âge du patient, et éventuellement en fonction de sa fonction hépatique et/ou rénale.
Item(s) ECN
82 : Glaucome chronique97 : Migraine, névralgie du trijumeau et algies de la face
221 : Hypertension artérielle de l'adulte
228 : Douleur thoracique aiguë et chronique
230 : Fibrillation atriale
232 : Insuffisance cardiaque de l'adulte
276 : Cirrhose et complications
326 : Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant
334 : Syndromes coronariens aigus
Rappel physiopathologique
Les récepteurs bêta-adrénergiques sont des récepteurs couplés aux protéines Gs (s=stimulatrices). Lorsque ces récepteurs sont activés par l’adrénaline ou la noradrénaline, ils stimulent l’adénylate cyclase via la protéine Gs, ce qui augmente la production intracellulaire d’AMPc à partir d'ATP. L’AMPc active ensuite la PKA, qui phosphoryle certaines cibles clefs. Le tableau 1 récapitule l'effet de l'activation de la PKA en fonction des tissus/organes :
| Récepteur | Localisation | Cibles phosphorylées par la PKA et conséquences | Effets observés |
| ß-1 | Coeur |
- Canaux calciques de type L phosphorylés : augmentation de l’entrée de calcium dans les cellules cardiaques → seuil d’excitation atteint plus rapidement → augmentation de l'excitabilité myocardique - Phospholamban phosphorylé : levée d’inhibition de la pompe Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase (SERCA) → le calcium est plus rapidement réabsorbé dans le reticulum sarcoplasmique après une contraction → relaxation plus rapide du muscle cardiaque et plus de calcium pourra être libéré à la contraction suivante - Troponine I phosphorylée : baisse de sensibilité au calcium entrainant une relaxation plus rapide du muscle cardiaque |
Bathmotropisme positif : les cellules cardiaques répondent plus facilement à un stimulus Chronotropisme positif : fréquence cardiaque accélérée Inotropisme positif : contractilité myocardique augmentée Dromotrope positif : accélération de la conduction atrio-ventriculaire Lusitrope positif : relaxation plus rapide du muscle cardiaque |
| ß-1 | Rein | Stimulation de la transcription et de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires | Augmentation de la rénine |
| ß-1 (un peu) et ß-3 (surtout) | Tissu adipeux | Lipase hormono-sensible (LHS) phosphorylée : activation de son activité enzymatique → Lipolyse | Libération d’acides gras libres |
| ß-2 |
Vaisseaux sanguins (coronaires, hépatiques...)
|
Myosin light chain kinase (MLCK) Phosphorylée : inhibition de l'enzyme → Diminution de la phosphorylation des chaînes légères de la myosine → Baisse de l'interaction actine-myosine → relaxation des fibres musculaires lisses des vaisseaux sanguins |
Vasodilatation
|
| ß-2 |
Bronches Utérus |
Myosin light chain kinase (MLCK) Phosphorylée : inhibition de l'enzyme → Diminution de la phosphorylation des chaînes légères de la myosine → Baisse de l'interaction actine-myosine → relaxation des fibres musculaires lisses | Relaxation musculaire (bronchodilatation, tocolyse) |
| ß-2 | Pancréas | Stimulation de l’exocytose des granules d’insuline par les cellules β pancréatiques | Augmentation de la sécrétion d'insuline |
Tableau 1 : Rappels des principaux effets physiologiques de la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques.
Médicaments existants
Les médicaments bêta-bloquants peuvent être classés en fonction de leurs propriétés pharmacodynamiques :
- Cardiosélectivité (CS) : sélectivité de la molécule pour les récepteurs ß1-adrénergiques. Les bêta-bloquants non cardiosélectifs ont notamment des effets sur les récepteurs ß2-adrénergiques, avec de potentiels effets indésirables bronchiques et vasculaires.
- Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) : certaines molécules peuvent présenter une activité d'agoniste partiel des récepteurs ß-adrénergiques, c'est à dire exercer une stimulation des récepteurs, de plus faible intensité que les catécholamines endogènes. En pratique, cette propriété permet une moindre réduction du rythme et du débit cardiaque et diminue les éventuels effets bronchoconstricteurs et vasoconstricteurs.
- Effet stabilisant de membrane (voir fiche sur les médicaments Antiarythmiques pour plus de détails) : certains bêta-bloquants agissent sur les canaux ioniques (Na+, K+).
Le tableau 2 présente une classification des médicaments bêta-bloquants en fonction de la cardioselectivité et de l'ASI :
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ASI | Pas d’ASI | ||||
| Molécule | Nom commercial |
Posologie usuelle (mg/jour) |
Molécule | Nom commercial |
Posologie usuelle (mg/jour) |
|
| CS | Céliprolol | Célectol® | 200 | Aténolol | Ténormine® | 50–100 |
| Acébutolol | Sectral® | 200–400 | Bétaxolol | Kerlone®, Bétoptic® | 20 | |
| Bisoprolol | Cardensiel® | 10 | ||||
| Métoprolol | Lopressor® | 50–200 | ||||
| Nébivolol | Témerit® | 5–10 | ||||
| Esmolol | Brevibloc®, Esmocard® |
Usage hospitalier : 0,5 mg/kg IV en bolus puis en perfusion |
||||
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Molécule | Nom commercial | Posologie usuelle (mg/jour) | Molécule | Nom commercial | Posologie usuelle (mg/jour) |
| Pas de CS | Pindolol | Visken® | 15 | Carvédilol | Krédex® | 3,125 mg au premier jour puis 25–50 mg progressivement suivant le poids |
| Cartéolol | Carteol® (collyre) | 1 goutte ×1–2/j œil | Nadolol | Corgard® | 40-80 | |
| Labétalol | Trandate® |
200 ×2 en VO 1 mg/kg en IV |
||||
| Propranolol | Avlocardyl® | 80–160 ×2 | ||||
| Tertatolol | Artex® | 5 | ||||
| Timolol | Timacor® |
10-45 en VO 1 goutte ×1–2/j œil |
||||
| Sotalol | Sotalex® | 160–320 | ||||
| Lévobunolol | Betagan® (collyre) | 1 goutte ×1–2/j œil | ||||
Mécanismes d’action des différentes molécules
Les médicaments bêta-bloquants sont des antagonistes des récepteurs adrénergiques. Leur mécanisme d'action, récapitulé dans le tableau 3, est donc basé sur la diminution des effets liés à l'activation de la PKA (décrits dans le tableau 1) :
| Récepteur cible des bêta-bloquants | Localisation | Effets |
| ß-1 | Coeur |
- Bathmotropisme négatif : diminution de l'excitabilité cardiaque - Chronotropisme négatif : fréquence cardiaque ralentie - Inotropisme négatif : contractilité myocardique diminuée - Dromotrope négatif : allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire par blocage spécifique des récepteurs ß-adrénergiques du nœud auriculo-ventriculaire De ces effets résulte une diminution du débit cardiaque, et par conséquent une diminution de la pression artérielle |
| ß-1 | Rein | Effet sur le sytème rénine-angiotensine-aldostérone : diminution de la sécretion et donc de l’activité de la rénine plasmatique → réduction des concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone plasmatiques → effet antihypertenseur |
| ß-2 |
Vaisseaux sanguins (coronaires, hépatiques...)
|
Vasoconstriction car : - Action stimulante des récepteurs ∝-1-adrénergiques sur le tonus musculaire lisse moins contre-balancée par les récepteurs ß-2-adrénergiques - Hyperstimulation du système sympathique en réponse à la diminution du débit cardiaque De cet effet peut résulter une augmentation des résistances vasculaires en début de traitement. Cet effet est généralement transitoire, probablement grâce à la diminution des concentrations d’angiotensine circulante. L’utilisation de bêta-bloquants possédant une ASI permet de réduire l'augmentation des résistances périphériques (maintien d’une stimulation ß-2-adrénergique) Plus un bêta-bloquant est cardiosélectif (ciblant uniquement les récepteurs ß1-adrénergiques), plus ses effets vasculaires diminuent |
| ß-2 |
Bronches |
Bronchoconstriction (contraction des fibres musculaires lisses bronchiques) avec les bêta-bloquants non cardiosélectifs Ceci est problématique notamment chez les patients asthmatiques, ce qui explique certaines de contre-indications L’utilisation de bêta-bloquants cardiosélectifs (ciblant uniquement les récepteurs ß1-adrénergiques) diminue le risque de survenue de cet effet indésirable |
| ß-2 et ß-3 | Foie, intestin et tissus adipeux |
Bien que diminuant la sécrétion d'insuline, les bêta-bloquants peuvent aggraver les hypoglycémies, notamment chez le sujet diabétique. En effet, l'hypoglycémie déclenche normalement une réponse de l'organisme via l'adrénaline qui active les récepteurs ß-2 et ß-3 pour stimuler 1) la glycogénolyse hépatique 2) la néoglucogenèse hépatique et intestinale 3) la lipolyse. Ces voies métaboliques sont diminuées en cas de prise de bêta-bloquant, conduisant à une hypoglycémie potentiellement plus profonde et prolongée. De plus, les effets physiques (tachycardie, horripilation...) de l'hypoglycémie peuvent être masqués par les béta-bloquants L’utilisation de bêta-bloquants cardiosélectifs (ciblant uniquement les récepteurs ß1-adrénergiques) diminue le risque de survenue de cet effet indésirable |
Tableau 3 : mécanisme d'action des bêta-bloquants
Il est à noter que qu'au niveau cardiaque, certains bête-bloquants peuvent présenter un effet stabilisateur de membrane par inhibition de courants ioniques (cf fiche sur les "Antiarythmiques").
Effets utiles en clinique
Le tableau 4 présente les indications des bêta-bloquants recensées dans les RCP de chaque médicament :
| Indications cardiovasculaires | Molécule |
| Hypertension artérielle | acébutolol, aténolol, betaxolol, bisoprolol, céliprolol, esmolol (en péri et post-opératoire), labétolol (forme IV en cas d'urgence hypertensive), métoprolol, nébivolol, nadolol, pindolol, propranolol, tertatolol, timolol |
| Prophylaxie des crises d'angor d'effort (traitement de référence de l’angor d’effort stable) | betaxolol, bisoprolol, céliprolol, metoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, timolol |
| Traitement au long cours en post-infarctus du myocarde | métoprolol, propranolol, timolol |
| Traiement des troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires, tachycardies ventriculaires) | acébutolol, aténolol, métoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, sotalol |
| Traitement des troubles du rythme supra-ventriculaires (tachycardies, flutters et fibrillations auriculaires, tachycardies jonctionnelles) | acébutolol, aténolol, esmolol (tachycardie supraventiculaire en péri et post-opératoire), métoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, sotalol |
| Traitement des signes fonctionnels de la cardiomyopathie obstructive | nadolol, pindolol, propranolol |
| Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique | bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol |
| Manifestations cardiovasculaires des hyperthyroïdies (si intolérance aux traitements substitutifs des hypothyroïdies) | nadolol, pindolol, propranolol |
| Indications non-cardiovasculaires | Molécule |
| Prévention primaire et secondaire des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes en cas de cirrhose | propranolol |
| Traitement de fond des migraines et algies faciales | propranolol |
| Prise en charge des tremblements en particulier essentiels | propranolol |
| Tachycardie et de palpitations au cours des situations émotionnelles transitoires | propranolol |
| Traitement du glaucome chronique à angle ouvert (cf chapitre dédié : glaucome) | cartéolol, lévobunolol, timolol |
Tableau 4 : Indications des bêta-bloquants recensées dans les RCP
Pharmacodynamie des effets utiles en clinique
Les indications cardiovasculaires des bêta-bloquants reposent principalement sur leurs effets cardiaques (inotrope, chronotrope, bathmotropisme dromotrope négatifs) se traduisant par une réduction du travail cardiaque et donc des besoins myocardiques en oxygène, ce qui explique leur utilité en angor, post-infarctus, et insuffisance cardiaque stable. Par ailleurs, ils diminuent la sécrétion de rénine contribuant à une baisse de la pression artérielle.
Certains bêta-bloquants présentent des propriétés supplémentaires intéressantes :
- Le labétalol possède une action alpha-1 bloquante, entraînant une vasodilatation artérielle, utile notamment en urgence hypertensive.
- Le nébivolol stimule la production de monoxyde d’azote via l’activation de la NO-synthase endothéliale, ce qui favorise la vasodilatation.
A noter : du fait de l’effet inotrope négatif de ces molécules, elles ne doivent pas être utilisées chez les patients en décompensation cardiaque ou dans le mois suivant la décompensation et la posologie doit être augmentée progressivement et prudemment jusqu'à la dose maximale tolérée.
Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique
La pharmacocinétique des bêta-bloquants est liée en grande partie à leur liposolubilité. Certaines molécules sont très liposolubles, d’autres sont hydrosolubles, alors que la majorité des molécules ont une solubilité intermédiaire (Tableau 5).
Absorption : elle se fait principalement au niveau de l’intestin grêle, et les molécules les plus liposolubles y sont absorbées le plus facilement. La biodisponibilité des bêta-bloquants est importante pour la plupart des molécules, malgré l’importance de l’effet de premier passage hépatique des molécules les plus liposolubles, ce qui rend leur pharmacocinétique plus variable.
Métabolisme : les bêta-bloquants lipophiles sont métabolisés dans le foie. Certains (propranolol, acébutolol) subissent un effet de premier passage hépatique important, avec libération de métabolites actifs. Le profil de métaboliseur lent pour le cytochrome CYP2D6 peut diminuer l’effet de premier passage hépatique, et augmenter la biodisponibilité du bêta-bloquant.
Distribution : les molécules les plus liposolubles traversent très facilement la barrière hémato-encéphalique, résultant en une forte concentration au niveau du système nerveux central. Ce passage central pourrait expliquer la survenue d’effets indésirables de type insomnies et cauchemars. Le passage de la barrière foeto-placentaire peut engendrer des bradycardies fœtales.
Elimination : la plupart des bêta-bloquants sont éliminés de façon mixte (rénale et dans les fecès). Les plus hydrosolubles sont éliminés par voie rénale (aténolol, céliprolol, nadolol). Le temps de demi-vie varie de façon importante d’une molécule à l’autre.
|
Bêta-bloquant |
Liposolubilité |
Biodisponibilité orale (%) |
Métabolisme et élimination |
Demi-vie (heures) |
|
Bêta-bloquants non cardiosélectifs sans ASI |
||||
|
Carvédilol |
élevée |
25 |
M. hépatique important E. biliaire |
6 à 10 |
|
Nadolol |
faible |
30 |
M. hépatique nulle E. rénale |
16 à 24 |
|
Labétalol |
élevée |
25 |
M. hépatique important E. rénale |
4 |
|
Propranolol |
élevée |
<90 |
M. hépatique important E. rénale |
12 |
|
Timolol |
intermédiaire |
75 |
M. hépatique E. rénale |
4 |
|
Bêta-bloquants non cardiosélectifs avec ASI |
||||
|
Pindolol |
faible |
80 à 95 |
M. hépatique partielle E. rénale |
2 à 4 |
|
Cartéolol |
faible |
85 |
M. hépatique faible E. rénale sous forme inchangée |
3 à 6 |
|
Bêta-bloquants cardiosélectifs sans ASI |
||||
|
Aténolol |
faible |
50 |
M. hépatique faible E. rénale sous forme inchangée |
9 |
|
Bétaxolol |
intermédiaire |
85 |
M hépatique important E. mixte urines et fèces |
15-20 |
|
Bisoprolol |
intermédiaire |
90 |
M. hépatique E. urinaire et fécale des métabolites |
10-12 |
|
Métoprolol |
élevée |
40-50 |
M. hépatique faible E. urinaire en quasi totalité |
2.5-5 |
|
Nébivolol |
élevée |
12 à ~100 (chez les métaboliseurs lents) |
M. hépatique E. fécès et urinaire des métabolites |
8-27 |
|
Bêta-bloquants cardio-sélectifs avec ASI |
||||
|
Acébutolol |
faible |
90 |
M. hépatique E. rénale |
4-10 |
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Céliprolol |
faible |
~30 à 75%, dépend de la dose |
M. hépatique très faible E. urinaire et fécale sous forme inchangée |
4-6 |
|
Esmolol |
NA |
M. érythrocytaire et tissulaire par hydrolyse rapide E. urinaire |
9 min |
|
Tableau 5 : Principales caractéristiques pharmacocinétiques des bêta-bloquants.
Source de la variabilité de la réponse
Principales interactions pharmacocinétiques :
- L’association d’un inhibiteur ou d’un inducteur enzymatique peut modifier le métabolisme hépatique des molécules fortement métabolisées par le foie. Par exemple, les concentrations plasmatiques de nébivolol augmentent lors d’administration concomitante d’inhibiteurs du CYP2D6 (paroxétine, fluoxétine, quinidine...), ce qui peut majorer le risque d’effets indésirables. A l'inverse, les inducteurs enzymatiques (ex : rifampicine, carbamazépine, phénytoïne, millepertuis) peuvent diminuer l’efficacité des bêta-bloquants métabolisés par le foie en accélérant leur élimination. Les substrats du CYP2D6 ou CYP3A4 peuvent interagir avec certains bêta-bloquants (ex : métoprolol, carvédilol, propranolol, nébivolol), et ainsi modifier leur biodisponibilité.
Principales interactions pharmacodynamiques :
- Antiarythmiques de classe I et III ou inhibiteurs calciques à tropisme cardiaque (vérapamil, diltiazem) : risque de majoration de l'effet inotrope négatif et de l’augmentation du temps de conduction auriculo-ventriculaire : risque de bloc auriculo-ventriculaire.
- Inhibiteurs calciques à tropisme vasculaire (dihydropyridines) et autres anti-hypertenseurs (IEC, ARA2, diurétiques...) : augmentation du risque d’hypotension et d’altération de la fonction ventriculaire gauche en cas d’insuffisance cardiaque.
- Agonistes alpha-adrénergiques vasoconstricteurs (ex : phényléphrine, éphédrine, décongestionnants nasaux) : risque de crises hypertensives par stimulation α non compensée (surtout avec β-bloquants non sélectifs).
- Antidépresseurs tricycliques, barbituriques, phénothiazines, certains antipsychotiques (ex : halopéridol, rispéridone) : Risque de potentialisation des hypotensions orthostatiques.
- Insuline et antidiabétiques oraux : l’utilisation d’un bêta-bloquant peut masquer les symptômes d’une hypoglycémie (palpitations, tachycardie, horripilation) en plus de la possible prolongation et aggravation d'une hypoglycémie
- Anesthésiques généraux : potentialisation de la bradycardie et hypotension ; attention à la gestion peropératoire.
- Clonidine (α2-agoniste antihypertenseur) : effet rebond hypertensif l'arrêt brutal de la clonidine, majoré si le patient est sous bêta-bloquant ; nécessite un arrêt progressif du bêta-bloquant en premier.
Situations à risque ou déconseillées
Les contre-indications des bêta-bloquants sont présentées dans le tableau 6 :
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Tous les bêta-bloquants |
|
Insuffisance cardiaque décompensée Bradycardies et hypotensions symptomatiques sévères Blocs auriculo-ventriculaires de 2ème et 3ème degré Angor de Prinzmetal Asthme sévère Phéochromocytome non traité |
| Bêta-bloquants non cardiosélectifs |
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Bronchopneumopathies chroniques obstructives Asthme Phénomènes de Raynaud (pour les molécules non cardiosélectives et sans ASI) |
Tableau 6 : Contre-indications des bêta-bloquants
Précautions d’emploi
Risque d’effet rebond : un traitement par bêta-bloquant ne doit pas être interrompu brutalement, à fortiori si il était prescrit à forte dose, au risque d’une exacerbation de la pathologie sous-jacente. En effet, le blocage des récepteurs ß-adrénergiques est associé à un phénomène adaptatif d’augmentation du nombre de récepteurs à la surface des cellules ("up-regulation"). A l'arrêt du traitement ces récepteurs augmentés en nombre sont alors stimulés par les catécholamines sans aucun blocage. L’arrêt du traitement doit donc se faire par diminution progressive des doses.
En cas d’asthme ou de bronchopneumopathie chronique obstructive, et chez les patients souffrant de troubles artériels périphériques, les ß-bloquants ne peuvent être administrés qu’en cas de formes légères, en choisissant un bloqueur ß1 cardiosélectif à posologie initiale faible en évaluant le rapport bénéfice/risque d'une telle prescription.
Chez les patients diabétiques, l’auto-surveillance glycémique doit être renforcée lors de la mise en place du traitement ß-bloquant. Le blocage des récepteurs ß-adrénergiques peut masquer les signes d’une hypoglycémie (sueurs, palpitations, tachycardie).
Bradycardie : les posologies d’un traitement par ß-bloquant doivent être diminuées si la fréquence cardiaque s’abaisse en dessous de 50 battements par minute.
En cas d’insuffisance rénale ou hépatique, il est préférable de choisir un bêta-bloquant non éliminé par l’organisme défaillant, ou d’adapter la posologie aux capacités de la fonction :
- adaptation de la posologie à la clairance rénale à la créatinine, par ex pour aténolol, bétaxolol, bisoprolol, céliprolol, nadolol….
- réduction de la posologie en cas d’insuffisance hépatique pour le tertatolol
Age : les concentrations plasmatiques des ß-bloquants les plus liposolubles (Ex : Carvédilol) sont augmentées chez le sujet âgé, ce qui nécessite une diminution des posologies dans cette population, bien que la sensibilité béta-adrénergique ait tendance à "s'émousser" avec l'âge.
Effets indésirables
Ils sont rares si les contre-indications sont respectées et sont explicables par leur propriétés pharmacodynamiques :
- Bradycardie et hypotension artérielle : effets indésirables les plus courants
- Décompensation d'une insuffisance cardiaque : par diminution de la contractilité cardiaque
- Syndrome de Raynaud, sensation de froid aux extrémités
- Faligabilité musculaire lors des efforts : par diminution des débits périphériques
- Troubles nerveux centraux : survenue fréquente de cauchemars, d’insomnies ou d'une sédation. Ces effets sur le système nerveux central semblent plus fréquents lors de l’utilisation de molécules très liposolubles
- Les patients peuvent se plaindre de troubles sexuels (baisse de la libido, impuissance chez l'homme)
Certains effets indésirables sont liés au blocage non sélectif des récepteurs ß2-adrénergiques :
- Aggravation d’un asthme ou d’un syndrome respiratoire obstructif pré-existants
- Aggravation d’un syndrome vasculaire périphérique modéré
- Episodes d’hypoglycémie chez le diabétique
Surveillance des effets
La surveillance des effets est principalement clinique (prise du pouls/rythme cardiaque, de la pression artérielle assis et debout, symptomatologie..) et doit être réalisée régulièrement.
Un ECG peut être réalisé avant la mise en place du traitement.