Antiglaucomateux

Résumé de la fiche

Le glaucome est une souffrance du nerf optique qui se traduit par la détérioration de la vision et l’évolution possible vers la cécité. Il en existe plusieurs types, essentiellement le glaucome chronique à angle ouvert et le glauome aigu par fermeture de l'angle. Dans la majorité des cas il existe une augmentation de la pression intraoculaire, conséquence de l’altération de l’écoulement de l’humeur aqueuse.


Dans le glaucome chronique à angle ouvert, forme clinique la plus fréquente, l’augmentation de la pression intraoculaire résulte principalement d’un défaut de perméabilité du trabéculum, treillis de fibres situées dans l’angle entre l’iris et la cornée, qui filtre l’humeur aqueuse avant son écoulement dans le canal de Schlemm.

Les médicaments proposés dans cette pathologie ont pour but de diminuer la pression intraoculaire en favorisant l'évacuation de l’humeur aqueuse (prostaglandines, parasympathomimétiques, sympathomimétique agonistes alpha et bêta sous forme de collyres) et/ou en réduisant la synthèse de ce liquide biologique (bêta-bloquants et sympathomimétiques agonistes alpha-2 sélectifs sous forme de collyres, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sous forme de collyre ou par voie orale).

Par ailleurs, un traitement chirurgical est également possible. 

Le glaucome aigu à angle fermé survient quant à lui sur des yeux pré-disposés où l’angle entre l’iris et la cornée est fermé.

Une crise aiguë peut se produire sous l’effet de médicaments aux propriétés anti-cholinergiques, sympathomimétiques ou anti-histaminergiques et/ou lorsque survient une mydriase (dilatation de la pupille).

L’iris se replie alors et comble l’angle entre irido-cornéen empêchant ainsi le drainage normal de l’humeur aqueuse par le canal de Schlemm.

Outre l’arrêt des substances aux effets mydriatiques et de tout médicament qui majore la fermeture de l’angle irido-cornéen, le traitement médical vise en premier lieu à diminuer rapidement la synthèse d’humeur aqueuse (acétazolamide par voie intra-veineuse) et d’autre part à faire céder le blocage mécanique à son élimination au niveau du canal de Schlemm par l’utilisation d’un collyre parasympathomimétique qui permet l’obtention d’un myosis (fermeture de la pupille liée à un redéploiement de l’iris).

Un tel traitement permet par ailleurs de préparer le patient à une future intervention chirurgicale.

Item(s) ECN

82 : Glaucome chronique

Rappel physiopathologique

Le glaucome est la traduction d’une souffrance puis d’une destruction du nerf optique qui se développe sous l’influence de plusieurs facteurs, dont notamment l’augmentation de la pression intraoculaire.

Si des altérations de la circulation intraoculaire de l’humeur aqueuse expliquent le plus souvent l’élévation de la pression intraoculaire, toutes les hypertonies oculaires n’entraînent pas nécessairement un glaucome. De même, il existe par ailleurs des glaucomes à pression oculaire normale.

D’un point de vue physiologique, l’humeur aqueuse est un liquide produit en permanence par le corps ciliaire, ensemble de petites glandes situées à la partie postérieure de l’iris. Ce liquide circule à travers la chambre antérieure de l’œil d’où il est éliminé essentiellement par l’intermédiaire du canal de Schlemm après filtration par le trabéculum, un treillis de fibres situées dans l’angle entre l’iris et la cornée. Une partie de l’humeur aqueuse (10 % environ) est quant à elle éliminée à travers la sclère.

L’élévation de la pression oculaire dans le glaucome chronique à angle ouvert, le plus fréquent des glaucomes, résulte d’un défaut de perméabilité du trabéculum.

En revanche, dans le glaucome aiguë à angle fermé, la symptomatologie est le plus souvent consécutive à la survenue d’une mydriase (dilatation de la pupille), alors responsable d’un blocage de la sécrétion de l’humeur aqueuse au niveau du canal de Schlemm.

Les médicaments aux propriétés anti-cholinergiques, sympathomimétiques augmentent eux aussi le risque de survenue d’une crise aiguë chez les patients porteurs d’un angle irido-cornéen fermé.

Médicaments existants

De nombreux médicaments peuvent être utilisés pour leurs effets favorables sur le tonus oculaire via la diminution de synthèse de l’humeur aqueuse (bêta-bloquants et sympathomimétiques agonistes alpha-2 sélectifs, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique) ou l’augmentation de son élimination (prostaglandines, parasympathomimétiques, sympathomimétique agonistes alpha et bêta).

Compte tenu de la physiopathologie du glaucome, le principal mode d’administration des médicaments anti-glaucomateux est représenté par la voie locale sous forme de collyre mais certains de ces médicaments, comme les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, peuvent aussi être utilisés par voie générale notamment par voie orale ou intra-veineuse.

Tableau 1 : Médicaments du glaucome

Mécanisme

Classe (mode d’administration)

Médicaments

Diminution de la synthèse d’humeur aqueuse

Bêta-bloquants (collyre)

bétaxolol
cartéolol
lévobunolol
timolol

Sympathomimétiques agonistes sélectifs alpha-2 (collyre)

apraclonidine
brimonidine

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (collyre)

brinzolamide
dorzolamide

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (per os)

acétazolamide

Augmentation de l’élimination d’humeur aqueuse

Parasympathomimétiques myotiques (collyre)

pilocarpine

Prostaglandines (collyre)

bimatoprost
latanoprost
travoprost

Associations de médicaments anti-glaucomateux

bêta-bloquant + inhibiteur de l'anhydrase carbonique (collyre)

timolol + brinzolamide
timolol + dorzolamide

bêta-bloquant + analogue de prostaglandines (collyre) timolol + latanoprost
timolol + bimatoprost
timolol +travoprost
bêta-bloquant + sympathomimétiques agonistes sélectifs alpha-2 (collyre) timolol + brimonidine
inhibiteur de l'anhydrase carbonique + analogue de prostaglandines (collyre) brinzolamide + brimonidine

Tableau 2. Médicaments spécifiques au glaucome aigu à angle fermé

Mécanisme

Classe (mode d’administration)

Médicaments

Diminution de la synthèse d’humeur aqueuse

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (voie injectable)

acétazolamide

Diminution de l'hydration du globe oculaire Diurétique osmotique (voie injectable) mannitol

Mécanismes d’action des différentes molécules

La diminution de la pression intraoculaire peut être obtenue par deux mécanismes différents : diminution de la synthèse de l’humeur aqueuse et/ou augmentation de son élimination.

La diminution de la synthèse de l’humeur aqueuse peut être obtenue par l’utilisation d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie locale ou générale. En effet, l’anhydrase carbonique favorise, au niveau du corps ciliaire, la production de protons, qui participent aux flux sodique trans-épithélial à l’origine du flux d’eau qui forme l’essentiel de l’humeur aqueuse. Les bêta-bloquants et les sympathomimétiques agonistes sélectifs des récepteurs alpha-2 permettent également d’obtenir une diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse en modulant l’activité de l’adényl-cyclase, enzyme présente dans le corps ciliaire importante dans la production d’humeur aqueuse. 

L’écoulement de l’humeur aqueuse peut quant à lui être facilité par l’utilisation de parasympathomimétiques myotiques (qui stimulent la fermeture de la pupille). Ces médicaments, en stimulant le myosis, augmente l'écoulement de l'humeur aqueuse, suite à la désobstruction de l'accès au canal de Schlemm par le redéploiement de l'iris. L’efficacité sur la diminution de la pression intraoculaire des parasympathomimétiques est toutefois limitée par une discrète augmentation de la production de l’humeur aqueuse.

Enfin, les prostaglandines permettent d’améliorer l’excrétion de l’humeur aqueuse par l’augmentation de son écoulement à travers la sclère.

Effets utiles en clinique

L’élévation de la pression intraoculaire est un facteur de risque déterminant de l’atteinte visuelle. Plusieurs méta-analyses ont montré un bénéfice du traitement antiglaucomateux sur le risque de détérioration de la fonction visuelle (Rapport HAS, Dépistage et diagnostic précoce du glaucome : problématique et perspectives en France, 2006).

Pharmacodynamie des effets utiles en clinique

Dans l’hypertension oculaire simple qui se définit par une pression intraoculaire supérieure à 21 mm de mercure alors que l’angle irido-cornéen est ouvert et qu’il n‘existe aucune atteinte visuelle caractéristique du glaucome, l'intérêt ou non d'un traitement antiglaucomateux doit être discuté avec un spécialiste.

Dans le glaucome chronique à angle ouvert, diminuer la pression oculaire permet de contrôler l'évolution de la maladie. Le traitement s'appuie en règle général d'abord sur des traitements locaux, en monothérapie, si besoin en bi- (voire en tri-) thérapie. En cas de résistance au traitement local, un traitement par voie générale (inhibiteur de l’anydrase carbonique, l’acétazolamide) peut être envisagé en association avec les collyres (rare en raison des effets indésirables). Enfin, différentes techniques chirurgicales peuvent également être indiquées. 

Le glaucome aigu à angle fermé est lui une urgence thérapeutique. Le traitement médical peut utiliser des collyres hypotonisants (bétabloquants, alpha-2 agonistes), des collyres myotiques (pilocarpine), les traitements systémiques (inhibiteur de l'anhydrase carbonique et mannitol intra-veineux), complété ensuite par un traitement chirurgical. Les molécules qui favorisent la mydriase telles que les sympathomimétiques mydriatiques sont contre-indiquées.

Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique

En fonction de leurs propriétés physico-chimiques et de l’écoulement lacrymal, seuls 10 à 20% environ des principes actifs pénètrent dans l’œil lorsque les traitements sont administrés par voie locale sous forme de collyre.

Les données disponibles sur la pharmacocinétique liée à l’administration oculaire restent cependant partielles et sont présentées dans le tableau ci-dessous. 

Médicaments

Pro-médicament

(hydrolyse intraoculaire)

Absorption cornéenne

(liposolubilité)

T-max dans l’humeur aqueuse

T-½ d’élimination dans l’humeur aqueuse

Nombre d’instillation par jour

bétaxolol

non

+ + + + + +

30 min

 

2

cartéolol

non

+

   

2

cartéolol LP

non

+ (F=20 %)

   

1

lévobunolol

non

+ + +

   

2

timolol

non

+ +

   

2

timolol LP

non

+ +

   

1

apraclonidine

non

 

2 heures

2 heures

3

brimonidine

non

       2

brinzolamide

non

       

dorzolamide

non

       

pilocarpine

non

 

5 min

 

4 (pilocarpine seule)

2 (pilocarpine + timolol ou cartéolol)

bimatoprost

non

     

1

latanoprost

oui

 

2 heures

 

1

travoprost

oui

 

1 – 2 heures

1,5 heures

1

Toutefois, certains de ces principes actifs sont absorbés dans la circulation générale. Les concentrations plasmatiques restent faibles mais peuvent néanmoins être suffisantes après administration répétée pour être à l’origine d’effets indésirables. Ceci explique par ailleurs l’existence de certaines contre-indications à l’utilisation de ces médicaments anti-glaucomateux.


Concernant l’acétazolamide qui est utilisée par voie générale (orale ou intra-veineuse), la pharmacocinétique est un peu mieux connue. Par voie orale, l’absorption digestive est rapide. D’autre part, la liaison aux protéines plasmatiques est importante (90 à 95%). La demie-vie d’élimination plasmatique est d’environ 5 heures alors que l’élimination par voie urinaire sous forme non métabolisée est totale en 24 heures.

Source de la variabilité de la réponse

La variabilité de la réponse peut s’envisager à 2 niveaux : localement avec notamment un risque d’interaction entre les différents collyres lorsqu’ils sont utilisés en association, et sur le plan systémique avec cette fois un risque de complication générale ou d’interaction avec des médicaments administrés par ailleurs.


Au niveau oculaire, les 2 aspects particuliers qu’il faut envisager sont la possibilité d’une interaction entre collyres et le problème mécanique posé par les lentilles de contact qui peuvent limiter l’absorption et l’efficacité du traitement. Dans la mesure où le traitement du glaucome nécessite parfois l’association de plusieurs collyres, il est conseillé d’attendre au moins 5 minutes entre chaque instillation afin d’éviter la possible perte lacrymale de principes actifs liée à une formation de larmes accrues lors de la co-administration de collyres.

D’autre part, chez les patients porteurs de lentille de contact, il est évidemment recommandé de retirer les lentilles avant l’instillation des gouttes et de ne les remettre en place que 15 minutes après l’instillation dans la mesure où la bio-disponibilité intraoculaire est fortement modifiée par le port de lentilles de contact.


Sur le plan systémique, une surveillance accrue des effets des agonistes des récepteurs alpha est recommandé, notamment en cas d’association avec des médicaments susceptibles d’agir sur la transmission noradrénergique. L’association avec les inhibiteurs de la monoamine oxydase, les antidépresseurs tricycliques ou des sympathomimétiques systémiques est par ailleurs contre indiquée (CI).

Situations à risque ou déconseillées

Selon la classe de médicament utilisé, des restrictions de prescription peuvent exister, notamment chez le sujet âgé, l’enfant, l’insuffisant hépatique ou rénal. Ainsi, l’acétazolamide en raison d’un effet inhibiteur de l’anhydrase carbonique au niveau du tubule rénal est à l’origine d’un effet diurétique avec une forte élimination des bicarbonates et à un moindre degré du sodium et du potassium à l’origine de contre-indications.

De même, les effets de l’acétazolamide sur le métabolisme de l’ammoniaque pouvant entraîner un coma hépatique justifie la contre-indication en cas d’insuffisance hépatique. D’autre part, les contre-indications à l’utilisation des bêta-bloquants par voie générale demeurent bien que les effets systémiques de ces médicaments lors de leur administration sous forme de collyre ne soient que rarement observés.

Médicaments

Insuffisance rénale (IR)

Insuffisance hépatique (IH)

Sujet âgé

Enfant et nouveau-né (NN)

bétaxolol

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

-

cartéolol

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

-

lévobunolol

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

-

timolol

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

Adaptation posologie*

-

apraclonidine

Surveiller effets systémiques + +

Surveiller effets systémiques + +

Pas d’adaptation posologie

Contre-indication

brimonidine

-

-

Pas d’adaptation posologie

Contre-indication (NN)

acétazolamide

Contre-indication si IR sévère

Contre-indication si IH sévère

Précautions d’emploi (QS)

Enfant > 6 ans : 5-10 mg/kg/j

brinzolamide

Contre-indication si IR sévère

-

Pas d’adaptation posologie

-

dorzolamide

Contre-indication si IR sévère

-

Pas d’adaptation posologie

non recommandé

pilocarpine

-

-

-

-

bimatoprost

-

-

Pas d’adaptation posologie

-

latanoprost

-

-

Pas d’adaptation posologie

-

travoprost

Pas d’adaptation posologie

Pas d’adaptation posologie

Pas d’adaptation posologie

-

Tableau : Contre-indications des médicaments anti-glaucomateux

Classe

Médicaments

Contre-indications

Bêta-bloquants 

timolol
cartéolol
lévobunolol 
bétaxolol 

- Insuffisance cardiaque non contrôlée
- Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré non appareillé
- Bradycardie importante (<45 à 50 battements/min)
- Asthme ou broncho-pneumopathies chroniques obstructives
- Maladie de Raynaud et troubles circulatoires périphériques

- Hypotension artérielle
- Angor de Prinzmetal

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

acétazolamide

- Coliques néphrétiques (car alcalinisation du pH urinaire)
- Insuffisance hépatique, rénale ou surrénale sévère
- Antécédents de colique néphrétique
- Intolérance aux sulfamides
- Allergie au blé (autre que la maladie coeliaque)

brinzolamide
dorzolamide

- Insuffisance rénale sévère
- Acidose hyperchlorémique
- Hypersensibilité aux sulfamides

Sympatho-mimétiques

apraclonidine
brimonidine

- Antécédents de pathologies cardiovasculaires sévères ou instables, non contrôlées (effets systémiques sympathiques potentiels)
- Glaucome à angle fermé (mydriase avec agonistes alpha non sélectifs)
- Enfant et nouveau né (apraclonidine et brimonidine)

Prostaglandines

bimatoprost
latanoprost
travoprost

- Hypersensibilité au produit
- Antécédent de réactions au chlorure de benzalkonium 

En raison d’un passage systémique des collyres anti-glaucomateux, leur utilisation doit être limitée chez la femme enceinte où un risque fœtal existe. En particulier, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique ne doivent pas être prescrits en raison du risque de survenue de malformations vertébrales et les prostaglandines sont à éviter en raison des risques potentiels d'accouchement prématuré.

Catégorie B : les études animales sont négatives mais il n'y a pas de données contrôlées disponibles chez la femme ou les études animales sont positives mais non confirmées chez la femme.

Catégorie C : les études animales sont positives mais il n'y a pas de données disponibles dans l'espèce humaine, il faut donc évaluer le rapport bénéfice/risque.

brimonidine

timolol 
cartéolol 
lévobunolol 
bétaxolol 
acétazolamide 
dorzolamide  
brinzolamide
latanoprost  
apraclonidine 
pilocarpine
dorzolamide/timolol

Un faible passage dans le lait maternel des principes actifs présents dans la circulation sanguine est aussi observé durant l’allaitement justifiant la limitation de l’utilisation des anti-glaucomateux dans ce contexte.

Le risque de survenue d’effets systémiques des principes actifs chez le nouveau né sont d’autant plus marqués que celui ci souffre de pathologies rénales ou hépatiques. Si le rapport bénéfice (pour la mère) / risque (pour le nouveau né) est en faveur de l’utilisation des collyres antiglaucomateux, il convient d’instiller le collyre immédiatement après la tétée afin de limiter les concentrations en principes actifs dans le lait au moment de la tétée suivante.

Précautions d’emploi

Afin de limiter le passage systémique des principes actifs lors de leur instillation oculaire, notamment chez les sujets à risque, il est recommander de maintenir les paupières en position fermée et d’exercer une pression manuelle sur les points lacrymaux. Néanmoins, des précautions supplémentaires doivent être mises en place dans certaines circonstances particulières.


Ainsi, bien que les effets systémiques des bêta-bloquants administrés sous forme de collyre soient rares, ce risque est accru si le patient reçoit des bêta-bloquants par voie générale. Pour les sujets diabétiques, il convient alors de renforcer l’auto-surveillance glycémique en début de traitement, les bêta-bloquants pouvant modifier la glycémie et masquer les signes annonciateurs d’une hypoglycémie (tachycardie, sueurs, palpitations).

Du fait de la relative sélectivité pour les récepteurs b1 du bétaxolol, l’asthme ou les bronchopneumopathies chroniques obstructives, la maladie de Raynaud et les troubles circulatoires périphériques ne sont pas des contre-indications absolues à l’utilisation de ce médicament mais une surveillance accrue reste cependant nécessaire. Les traitements bêta-bloquants ne doivent pas être interrompus brutalement et en raison d’une diminution possible de la sensibilité au traitement après une utilisation prolongée, il convient de vérifier chaque année l’absence d’échappement thérapeutique.


Concernant les médicaments sympathomimétiques, ils doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. La pilocarpine, un parasympathomimétique, peut être utilisée chez les patients myopes à condition d’avoir vérifié l’état de la périphérie rétinienne (risque de décollement de la rétine).

L’utilisation de l’acétazolamide doit faire l’objet d’une surveillance du ionogramme sanguin, de la glycémie, de l’uricémie et de la formule sanguine en cas d’utilisation au long cours, particulièrement chez les sujets à risque tels que les sujets âgés. Enfin, les prostaglandines doivent être utilisés avec précaution chez les sujets aphaques (risque d’œdème maculaire) et chez les patients asthmatiques (risque d’aggravation de l’asthme).

Effets indésirables

Les effets indésirables des traitements anti-glaucomateux sont répartis en 2 grandes catégories : les effets indésirables oculaires qui concernent les traitements administrés par voie locale et les effets indésirables systémiques que l’on retrouve à la fois avec certains traitements par voie locale et lors de traitement par voie générale, notamment avec l’acétazolamide.

Tableau : Effets indésirables oculaires des anti-glaucomateux

 

Nature de l’effet

Gravité

Fréquence

Pour en savoir plus

Sympathomimétiques agonistes alpha-2 sélectifs

Irritation oculaire

Modérée

Très fréquent

(>1 patient/10)

Comprends les réactions allergiques impliquant l’arrêt du traitement

Vision trouble

Modérée

Très fréquent

 

Bêta-bloquants

Irritation oculaire

Faible

Très fréquent

Diminution de la sécrétion lacrymale rendant parfois impossible le port des lentilles de contact.

Décollement

de la choroïde

Potentiellement très grave

Rare

Conséquence d’une hypotonie oculaire et/ou compliquant le traitement chirurgical.

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (collyre)

Gêne oculaire

Modérée

Fréquent

Possibles troubles de la vision ou brûlure lors de l’instillation.

Rare

Conjonctivite ou prurit oculaire.

Parasympatho-mimétiques myotiques

Altération

de la vision

Modérée

Fréquent

Myosis, spasme de l’accommodation, augmentation de la sécrétion lacrymale, opacité cristalliniennes au long cours.

Décollement

de la rétine

Potentiellement très grave

Rare

Principalement chez les myopes d’âge jeune.

Prostaglandines

Augmentation de la pigmentation brune de l’iris

Faible

Fréquent

La modification de la couleur de l’iris peut être définitive chez des sujets pré-disposés.

Modification

des cils

Faible

Fréquent

Cils plus longs et plus épais.

Gêne oculaire

Modérée

Fréquent

Prurit oculaire et brûlure lors de l’instillation.

Œdèmemaculaire

Potentiellement très grave

Rare

Survient surtout chez les patients aphaques

Sympathomimétiques mydriatiques agonistes alpha et bêta

Congestion oculaire

Modérée

Fréquent

 

Sensation

de brûlure

Modérée

Fréquent

 

Altération

de la vision

Modérée

Fréquent

 

Tableau 10 : Effets indésirables systémiques des anti-glaucomateux

 

Nature de l’effet

Gravité

Fréquence

Pour en savoir plus

Bêta-bloquants

Troubles

du rythme

Potentiellement très grave

Rare si respect des CI

Bradycardie et majoration d’un BAV

Effets respiratoires

Potentiellement très grave

Rare si respect des CI

Crise d’asthme et aggravation d’une BPCO

Effets vasculaires

Potentiellement très grave

Rare si respect des CI

Aggravation d’un syndrome de Raynaud et de l’artériopathie des membres inférieurs

Effets cardiaques

Potentiellement très grave

Rare si respect des CI

Insuffisance cardiaque aiguë

Fatigue

Faible

Rare

 

Sympathomimétiques agonistes alpha-2 sélectifs

Réactions allergiques générales

Potentiellement très grave

Peu fréquent (>1 /1000

et < 1 /100)

 

Troubles cardio-respiratoires

Grave

Peu fréquent

Palpitations, arythmie.

Maux de tête

Modérée

Très fréquent (> 1/10)

 

Dépression

Modérée

Peu fréquent

 

Sécheresse buccale

Faible

Très fréquent

 

Fatigue

Faible

Très fréquent

 

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (collyre)

Troubles gastro-intestinaux

Faible

Fréquent

Modification du goût.

Rare

Nausées.

Système nerveux central

Modérée

Fréquent

Maux de tête.

Rare

Paresthésie, dépression, vertiges.

Effets respiratoires

Modérée

Rare

Rhinite, dyspnée, bronchite

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
(acétazolamide par voie générale)

Effets métaboliques

Modérée

Fréquent

Diabète, hypokaliémie avec acidose métabolique, perturbation du métabolisme de l’ammoniaque (coma hépatique)

Hyperuricémie

Modérée

Fréquent

Crises de goutte

Effets rénaux

Grave

Peu fréquent

Lithiases urinaires

Système nerveux central

Faible

Rare

Asthénie

Troubles hématologiques

Potentiellement très grave

Très rare

Purpura thrombocytopénique, agranulocytose, aplasie médullaire.

Réactions d’hypersensibilité

Potentiellement très grave

Très rare

Rashs cutanés et fièvre.

Parasympatho-mimétiques myotiques

Système nerveux central

Invalidant

Rare

Maux de tête.

Autres effets para-sympathiques

Modérée

Rare

Diarrhées, broncho-constriction et hypersécrétions bronchique, sudorale, salivaire et lacrymale.

Prostaglandines

Système nerveux central

Modérée

Rare

Maux de tête.

Effets cardio-vasculaires

Modérée

Rare

Hypotension et bradycardie

Effets respiratoires

Modérée

Rare

Asthme

Effets cutanés

Faible

Rare

Éruptions cutanées

Sympathomimétiques mydriatiques agonistes alpha et bêta

Effets cardio-vasculaires

Grave

Rare

Tachycardie, arythmie

 

Surveillance des effets

La surveillance d’un glaucome repose sur la mesure de la pression oculaire, l’examen de la papille optique et l’évaluation du champ visuel. L’objectif est d’atteindre une pression intraoculaire qui ne provoquera plus d’atteinte de la papille optique et du champ visuel. La pression intraoculaire normale est comprise entre 10 et 21 mm Hg. Cette surveillance sera effectuée tout au long de la vie du patient. La normalisation de la pression intraoculaire nécessite un traitement au long cours.

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  • 31 mai 2017

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